Hiểu lại nguyên nhân của đột quỵ ổ khuyết
Một nhóm nghiên cứu đã phát hiện đột quỵ ổ khuyết có thể không bắt nguồn từ mảng xơ vữa động mạch như lâu nay ta vẫn nghĩ. Kết quả của nghiên cứu mở ra hướng điều trị mới, tập trung bảo vệ các mạch máu nhỏ trong não thay vì chỉ nhắm đến các động mạch lớn.
Trong nhiều thập kỷ, việc phòng ngừa đột quỵ chủ yếu tập trung vào kiểm soát tình trạng xơ vữa và hẹp các động mạch lớn. Aspirin cùng các thuốc chống kết tập tiểu cầu đã trở thành lựa chọn phổ biến nhằm giảm nguy cơ tái phát. Tuy nhiên, với một dạng đột quỵ khá phổ biến là đột quỵ thiếu máu não ổ khuyết (lacunar ischemic stroke), cách tiếp cận này có thể chưa thực sự đi đúng nguyên nhân.
Một nghiên cứu do các nhà khoa học tại Đại học Edinburgh (Vương quốc Anh), Viện Nghiên cứu Sa sút trí tuệ Anh (UK Dementia Research Institute) và các cộng sự quốc tế thực hiện vừa chỉ ra rằng, "thủ phạm" của dạng đột quỵ này nhiều khả năng không phải là mảng xơ vữa làm hẹp động mạch lớn, mà là tổn thương ở các mạch máu rất nhỏ trong não.
Đột quỵ ổ khuyết xảy ra khi các mạch máu nhỏ nuôi dưỡng những vùng nằm sâu trong não bị tổn thương. Đây là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tàn tật, đồng thời làm tăng nguy cơ suy giảm nhận thức, sa sút trí tuệ và tái phát đột quỵ.
Tuy nhiên, cơ chế gây bệnh vẫn chưa được hiểu đầy đủ, khiến việc phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả gặp nhiều khó khăn.
Để làm rõ vấn đề, nhóm nghiên cứu đã theo dõi 229 bệnh nhân từng bị đột quỵ ổ khuyết hoặc đột quỵ nhẹ không phải dạng ổ khuyết. Những người tham gia được đánh giá lâm sàng, kiểm tra chức năng nhận thức và chụp cộng hưởng từ (MRI) ngay sau đột quỵ cũng như một năm sau đó.
Nhóm nghiên cứu so sánh hai đặc điểm của hệ mạch máu: tình trạng hẹp do mảng xơ vữa ở các động mạch lớn và hiện tượng giãn rộng của các động mạch trong não.
Kết quả cho thấy, tình trạng hẹp động mạch lớn không liên quan đến đột quỵ ổ khuyết và cũng không dự báo nguy cơ xuất hiện thêm tổn thương não. Ngược lại, những bệnh nhân có động mạch trong não giãn rộng có nguy cơ từng bị đột quỵ ổ khuyết cao gấp hơn 4 lần so với những người không có đặc điểm này.
Hiện tượng giãn động mạch cũng liên quan đến mức độ tổn thương mạch máu nhỏ nghiêm trọng hơn, não bị tổn thương tiến triển nhanh hơn và nguy cơ xuất hiện các "đột quỵ thầm lặng" - những vùng mô não bị thiếu máu nhưng không gây triệu chứng rõ ràng.
Đáng chú ý, hơn một phần tư số người tham gia vẫn xuất hiện các đột quỵ thầm lặng trong thời gian theo dõi, dù đều đang sử dụng các phương pháp điều trị tiêu chuẩn nhằm ngăn ngừa đột quỵ tái phát.
Theo nhóm nghiên cứu, phát hiện này có thể giúp lý giải vì sao aspirin và các thuốc chống kết tập tiểu cầu khác thường không mang lại hiệu quả như kỳ vọng đối với đột quỵ ổ khuyết. Nếu nguyên nhân chủ yếu nằm ở tổn thương của các mạch máu nhỏ trong não thay vì mảng xơ vữa ở động mạch lớn, chiến lược điều trị cũng cần phải thay đổi.
Hiện thử nghiệm lâm sàng LACI-3 đang đánh giá hiệu quả của hai loại thuốc cilostazol và isosorbide mononitrate trong việc bảo vệ hệ thống mạch máu nhỏ của não, qua đó giảm nguy cơ đột quỵ tái phát và hạn chế các biến chứng lâu dài như suy giảm trí nhớ, sa sút trí tuệ và rối loạn vận động.
Theo GS. Joanna Wardlaw, chuyên gia hình ảnh thần kinh ứng dụng tại Đại học Edinburgh, nghiên cứu đã cung cấp bằng chứng mạnh mẽ cho thấy đột quỵ ổ khuyết bắt nguồn từ bệnh lý của các mạch máu nhỏ trong não, chứ không phải do mảng xơ vữa ở các động mạch lớn.
Việc xác định đúng cơ chế gây bệnh sẽ giúp định hướng phát triển những liệu pháp nhắm trúng đích, thay vì chỉ tập trung vào các phương pháp điều trị truyền thống./.
