“Công tắc não bộ” điều khiển việc ăn uống ở chuột

Các nhà khoa học đã xác định được một “công tắc não bộ” có khả năng bật hoặc tắt hành vi ăn uống - ít nhất là ở chuột. Tác động của vùng não này mạnh mẽ đến mức khi được kích hoạt, những con chuột vốn đã no vẫn tiếp tục ăn, thậm chí nuốt cả các viên nhựa không thể tiêu hóa.

Vùng não này tiếp nhận và phối hợp nhiều luồng thông tin, chẳng hạn như mức độ đói, tình trạng thiếu hụt dinh dưỡng và liệu thức ăn có đem lại khoái cảm hay không. Đây được xem là một “trung tâm then chốt” liên kết đặc điểm cảm giác của thực phẩm với sự kiểm soát cân nặng - một phát hiện có ý nghĩa đối với sức khỏe con người, theo một nghiên cứu công bố ngày 10/9 trên Cell.

“Tôi thực sự ấn tượng với nghiên cứu này,” Matthew Carter, nhà thần kinh học tại Williams College, bang Massachusetts, Hoa Kỳ nhận xét. Mặc dù không tham gia nghiên cứu, nhưng ông cho rằng công trình đặc biệt ở chỗ tách biệt được tác động của cảm giác đói và đặc tính cảm giác của thức ăn đối với hành vi ăn uống, đồng thời chứng minh rằng một vùng não duy nhất có thể tích hợp nhiều tín hiệu để điều khiển tiêu thụ thực phẩm.

Vị đắng và vị ngọt

Hành vi ăn uống chịu ảnh hưởng từ khoảng hơn chục vùng não. Những vùng này thu thập thông tin từ nhiều yếu tố khác nhau, quyết định sự thèm ăn và khả năng tiêu thụ thực phẩm. Ví dụ, một người thiếu muối có thể thèm ăn món mặn nhưng lại từ chối thức ăn có vị đắng.

Charles Zuker, nhà thần kinh học tại Đại học Columbia (New York, Hoa Kỳ) và cộng sự muốn tìm kiếm các mạch não liên quan đến phản ứng vị giác ở động vật. Nhóm nghiên cứu bắt đầu bằng cách xác định các nơron hoạt hóa khi chuột nếm vị ngọt. Trong hạch hạnh nhân trung tâm và vùng dưới đồi, họ phát hiện các nơron cảm nhận vị ngọt có nhánh kết nối với nơron trong vùng não (BNST - bed nucleus of the stria terminalis).

Khi các nhà khoa học ức chế nơron BNST, chuột mất hứng thú với đường ngay cả khi đang đói và hầu như ngừng ăn. Ngược lại, khi kích hoạt các nơron này ở những con chuột vừa được cho ăn no, chúng lại bắt đầu ăn nhiều loại chất khác nhau như: nước (thường bị bỏ qua nếu không khát), muối, chất béo, vị đắng và thậm chí cả hạt nhựa.

Theo Zuker, những kết quả này cho thấy, BNST hoạt động như một “nút vặn trung tâm” có khả năng điều khiển hai chiều. “Nếu chúng ta tìm ra cách điều chỉnh nút vặn này, chúng ta có thể tác động đến các yếu tố như cân nặng cơ thể.”

Nói “không” với ăn thêm

Nghiên cứu sâu hơn có thể mở đường cho các liệu pháp giúp bệnh nhân ăn được khi chán ăn, hoặc ngược lại, kiềm chế việc ăn quá mức. Nhóm nghiên cứu phát hiện rằng kích hoạt nơron BNST cho phép chuột đang dùng thuốc hóa trị (thường gây chán ăn) vẫn duy trì cân nặng; trong khi ức chế BNST lại làm giảm hành vi ăn uống.

Ngoài ra, khi nhóm nghiên cứu điều trị chuột béo phì bằng semaglutide - hoạt chất trong thuốc giảm cân Wegovy và Ozempic, kết quả cho thấy thuốc thúc đẩy giảm cân một phần thông qua cơ chế tác động lên một nhóm nơron BNST, hiện vẫn đang được làm rõ. Semaglutide thường gây tác dụng phụ ở người vì nhắm vào thụ thể trong vùng thân não liên quan đến cảm giác buồn nôn. Kết quả mới gợi ý cơ chế khác có thể giúp tránh những tác dụng phụ này.

“Đây vẫn là nghiên cứu sơ khởi, nhưng tôi rất phấn khích trước kết quả với semaglutide,” Haijiang Cai, nhà thần kinh học tại Đại học Arizona (Tucson, Hoa Kỳ), chia sẻ.

“Càng hiểu rõ việc não bộ kiểm soát hành vi ăn uống trong những điều kiện khác nhau, chúng ta càng có thể xác định các mục tiêu cụ thể và triển vọng trong việc kiểm soát cân nặng”./.